Legfrissebb kutatási eredmények a Kennedy betegségről

By | 2015-09-09

Az EurrekAlert és a News Medical is megjelentette a következő cikket a fehérje letekeredéses betegségekről, amiben a Kennedy betegségről (SBMA) is szó esett. Jó érzés végre látni, hogy több figyelmet szentelnek erre a betegségre is.

A Future Science OA jelenleg kutatást végez a fehérjék szerkezeti mozgásával kapcsolatos betegségekről.

“A Future Science Group ( Jövőbeli Tudományos Csoport) a mai napon bejelentette, hogy megjelentettek egy különleges publikációt a Future Science OA-ban, ami egy gyorsan fejlődő tudományággal foglalkozik: a fehérje letekeredéses betegségekkel.

A fehérje letekeredéses betegségek, mint az Alzheimer kór, vagy a Parkinson kór, egyre több és több emberéletet követelnek, ami meglehetősen nagy pénzügyi-és egészségügyi teher. Gyógyszer és pontos diagnózis sok esetben hiányzik.

A megjelent Future Science különszáma,  melynek vendég szerkesztője Salvador Venture (A barcelonai egyetemről) kiemeli, hogy vannak megértésbeli fejlemények ezekről a betegségekről, melyek új gondolatokat ébresztenek ezen betegségek gyógyításáról.  Az egymást követő cikkek a különszámban azzal kezdődnek, hogy bemutatják a mostani kutatások által nyert új és egyre táguló tudást a fehérje letekeredéses betegségekről és annak protein célpontjairól melyeket szakértők írtak egy új szakterület élén. Majd azzal folytatódik, hogy megvizsgálja az amyloid felhalmozódást különböző neurodegeneratív betegségekben (Alzheimer kór, Parkinson kór, Huntington betegség, glioblasztóma, cisztás fibrózis, Kennedy betegség és malária).”

Sőt, az eLife is megjelentetette egy új tanulmány bevezetőjét, amely a Kennedy betegséggel foglalkozott. Én értettem valamennyit a cikkből, de azért remélem, hogy az Ed Meyerholen majd letisztázza ezt a tanulmányt a későbbiekben.

Az NLK enzim a Kennedy betegség  egyik szabályozója

Bevezető:

A gerinci és bulbáris izomsorvadás (Kennedy betegség) egy progresszív neuromuszkuláris betegség, amit a polyglutamin androgén receptorokban (AR) való felhalmozódása okoz. Az alapos kutatások ellenére, a Kennedy betegség  patogén mechanizmusának pontos meghatározása még mindig hiányos. Ebben a kutatásban, mi most bizonyítékot mutatunk, hogy az NLK enzim segíti a betegség kórfejlődését különböző modellezett SBMA rendszerekben. Ami a legrendkívülibb, hogy az NKL egyik másolatának elvesztése megmenti az SBMA fenotípusokat az egerekben, ami meghosszabbítja az élettartamukat. Ugyancsak megvizsgáltuk a molekuláris mechanizmusokat, ami által az NLK kifejti a hatását az SBMA-ban. Pontosan, azt találtuk, hogy az NLK foszforral el tudja látni a mutáns polyglutaminnal túlterhelt AR-eket, fellendítve ezzel annak felhalmozódsát, és segítve az AR-től föggő gének másolását az által, hogy szabályozza az AR kofaktorjának kapcsolódását. Továbbá, az NLK moderálja a mutáns AR darabok toxicitását, egy olyan mechanizmuson keresztül, ami független az AR által moderált gén másolástól. A kutatásunk eredményei felfedik az NLK fontos szerepét az SBMA méreg felhalmozódásának kontrollálásában, és fényt derít egy újabb kezelési lehetőségre a Kennedy betegek számára.

Oszd meg!
  •  
  •  
  •  

Vélemény, hozzászólás?

Az email címet nem tesszük közzé. A kötelező mezőket * karakterrel jelöltük

Ez a weboldal az Akismet szolgáltatását használja a spam kiszűrésére. Tudjunk meg többet arról, hogyan dolgozzák fel a hozzászólásunk adatait..